干扰素-γ（IFN-γ）是一种由活化的T细胞（主要是CD4⁺ Th1细胞和CD8⁺细胞毒性T细胞）及自然杀伤（NK）细胞分泌的细胞因子。通过与其受体（IFNGR1和IFNGR2）结合，IFN-γ能够启动多条信号通路，从而调节免疫应答、炎症反应、抗病毒防御、抗肿瘤免疫及自身免疫过程。在先天和适应性免疫系统之间，IFN-γ起着至关重要的桥接作用，异常表达与多种感染性疾病、自身免疫病及恶性肿瘤的发生发展密切相关。

在健康个体中，IFN-γ的产生往往在病原体感染、抗原刺激或炎症反应时显著上调。特别是在细菌、病毒、寄生虫等病原体感染期间，巨噬细胞和树突状细胞等抗原呈递细胞通过分泌IL-12和IL-18，促进T细胞和NK细胞释放IFN-γ，以增强机体的抗感染能力。

从分子特征及活性机制来看，IFN-γ是一种二聚体结构的糖蛋白细胞因子，分子量约为17kDa。IFN-γ与其受体结合后，激活JAK-STAT信号通路，促进STAT1的磷酸化并进入细胞核，诱导多种涉及抗原呈递、抗病原体防御、促炎信号放大及肿瘤免疫调控的下游基因表达。

在生物学作用和临床意义方面，IFN-γ在免疫防御和炎症反应中扮演着关键角色。作为经典的促炎细胞因子，IFN-γ在抗感染免疫和抗肿瘤免疫中具有重要作用。例如，在结核病、HBV和HCV等病毒感染，以及疟疾等感染性疾病中，IFN-γ的产生有助于限制病原体的生长和传播。与此同时，在肿瘤微环境中，IFN-γ能够通过促进肿瘤细胞凋亡和提高肿瘤免疫原性，增强抗肿瘤免疫应答。

然而，IFN-γ的异常表达亦可能导致免疫病理损伤。在如系统性红斑狼疮、1型糖尿病和多发性硬化症等自身免疫性疾病中，过量的IFN-γ可能引发免疫系统的过度激活，造成自身组织损伤。此外，在某些慢性感染（如结核分枝杆菌感染）中，IFN-γ的过度释放也可能导致肉芽肿形成，进而影响组织功能。

鉴于IFN-γ在免疫调控中的重要作用，针对IFN-γ的免疫治疗策略已得到广泛研究。例如，外源性IFN-γ已被用于治疗慢性肉芽肿病（CGD）、恶性肿瘤及某些病毒感染。而抗IFN-γ疗法在类风湿性关节炎和克罗恩病等自身免疫病的治疗中也显示出潜在应用价值。

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